სემაგლუტიდი დემენციის პროგნოზირებულ რისკს ამცირებს — SELECT-ის კვლევის ანალიზი

ჟურნალ Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring-ში 2026 წლის 8 აგვისტოს გამოქვეყნებული დამატებითი (post hoc) ანალიზის მიხედვით, სემაგლუტიდით მკურნალობა დაკავშირებულია დემენციის პროგნოზირებული რისკის ნაკლებ ზრდასთან 65 წელს გადაცილებულ ადამიანებში, რომლებსაც ჭარბი წონა ან სიმსუქნე და გულ-სისხლძარღვთა დაავადება აქვთ, დიაბეტის გარეშე.

როგორ ჩატარდა ანალიზი

ანალიზი ეყრდნობა SELECT-ის (Semaglutide Effects on Heart Disease and Stroke in Patients With Overweight or Obesity) მესამე ფაზის კლინიკური კვლევის მონაცემებს. მასში შევიდა 2970 მონაწილე, რომლებიც შემთხვევითი შერჩევით განაწილდნენ სემაგლუტიდის 2.4 მგ დოზის ან პლაცებოს ჯგუფებში. საწყის ეტაპზე და 104-ე კვირაში აღებული შრატის ნიმუშები შეფასდა Dementia SomaSignal ტესტით (dSST) — 25 ცილაზე დაფუძნებული ვალიდირებული ქულით, რომელიც 5- და 20-წლიანი ყველა მიზეზით გამოწვეული დემენციის რისკს პროგნოზირებს.

რა აჩვენა შედეგებმა

პლაცებოსთან შედარებით სემაგლუტიდმა 5-წლიანი რისკის ზრდა 2.5-ჯერ შეამცირა: პროგნოზირებული შემთხვევების სიხშირე 26.0%-ით დაბალი იყო (შანსების თანაფარდობა OR 0.74; 95% ნდობის ინტერვალი 0.65–0.85). 20-წლიანი რისკის ზრდა 1.67-ჯერ ნაკლები იყო (8.8%-ით დაბალი; OR 0.91; 95% CI 0.88–0.94). დემენციის უფრო მაღალი რისკის კატეგორიაში მოხვედრის შანსები 36%-ით შემცირდა (β −0.44; P < 0.001).

რა ზღუდავს დასკვნებს

ეს დამატებითი ანალიზია კვლევისა, რომლის მთავარი მიზანი გულ-სისხლძარღვთა შედეგები იყო, ხოლო გამოყენებული საზომი პროტეომიკაზე დაფუძნებული რისკის ხელწერაა და არა დიაგნოზირებული დემენცია. ავტორები აღნიშნავენ, რომ პლაზმური პროტეომიკა დემენციის დაწყებამდე მრავალბილიკოვან ბიოლოგიურ ცვლილებებს აფიქსირებს, ხოლო წინასწარი და კლინიკური მონაცემები GLP-1 რეცეპტორის აგონისტების შესაძლო ნეიროპროტექციულ ეფექტზე მიუთითებს. ავტორებს შორის არიან Novo Nordisk-ისა და Illumina-ს თანამშრომლები; სტატიის დისკუსია მხოლოდ იმ დასკვნით შემოიფარგლება, რომ სემაგლუტიდმა ვალიდირებული რისკის ხელწერის პროგრესია შეანელა.