Семаглутид пов'язали з нижчим прогнозованим ризиком деменції — аналіз SELECT

У журналі Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring 8 серпня 2026 року опубліковано додатковий (post hoc) аналіз, згідно з яким лікування семаглутидом пов'язане з меншим зростанням прогнозованого ризику деменції у людей віком від 65 років із надмірною вагою або ожирінням і серцево-судинними захворюваннями без діабету.

Як проводили аналіз

Аналіз спирався на дані третьої фази дослідження SELECT (Semaglutide Effects on Heart Disease and Stroke in Patients With Overweight or Obesity). До нього увійшли 2970 учасників, яких випадково розподілили між групами семаглутиду 2,4 мг і плацебо. Зразки сироватки, взяті на початку та на 104-му тижні, проаналізували за допомогою тесту Dementia SomaSignal (dSST) — валідованої шкали з 25 білків, що прогнозує 5- і 20-річний ризик деменції з будь-якої причини.

Результати

Порівняно з плацебо семаглутид зменшив зростання п'ятирічного ризику у 2,5 раза: прогнозована частота подій була на 26,0% нижчою (відношення шансів 0,74; 95% довірчий інтервал 0,65–0,85). Зростання 20-річного ризику було у 1,67 раза меншим (на 8,8% нижче; OR 0,91; 95% ДІ 0,88–0,94). Шанси потрапити до вищої категорії ризику деменції знизилися на 36% (β −0,44; P < 0,001).

Що обмежує висновки

Це додатковий аналіз дослідження, головною метою якого були серцево-судинні результати, а вимірюваний показник — протеомічний підпис ризику, а не діагностована деменція. Автори зазначають, що плазмова протеоміка виявляє багатошляхові біологічні зміни ще до початку деменції, а доклінічні та клінічні дані вказують на можливий нейропротекторний ефект агоністів рецепторів GLP-1. Серед авторів є працівники Novo Nordisk і Illumina; обговорення статті обмежується висновком, що семаглутид сповільнив прогресування валідованого підпису ризику.